Posts Tagged ‘bekasi timur’

drg.andriyani Ameido

Spesialis Gigi

 

RIWAYAT PENDIDIKAN :

  • SMAN 1 Kebumen (Tahun 1992 – 1995)
  • Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Indonesia (Tahun 1995 – 2001)

RIWAYAT PEKERJAAN :

  • Puskesmas Cijoho, Kuningan – Jawa Barat (Tahun 2001 – 2003)
  • Puskesmas Karang Kitri, Bekasi – Jawa Barat (Tahun 2003 – 2005)
  • Sumber Sehat Klinik, Tanggerang (Tahun 2005 – 2013)
  • RS Prikasih Pondok Labu, Jakarta (Tahun 2012 – 2013)
  • Family Dentist Dental Klinik, Tanggerang (Tahun 2013 – sekarang)

SIMPOSIUM & WORKSHOP :

  • International Association for Orthodontic (member/fellow Philipine – 2011)
  • Dental Awareness Incorporated. Orthodontic lectures and hands on workshop for general dentist.
  • Basic Mandibular Joint Disfuntcion Management
  • Dental Photography Workshop
  • Straight Wire Low Friction – New Orthodontic Technologies for the New Times
  • Preventive and Interceptive Orthodontics
  • Modern Concept in Dentistry (IDA Tangerang 2012)
    Enhancement Dental Knowledge and Competence in toward Era of Globalization (IDA central Jakarta 2014)

jadwal praktek dokter
kembali ke profil dokter

ped-4

Dr Ruankha Bilommi Spesialis Bedah Anak

Atresia Esofagus adalah esofagus (kerongkongan) yang tidak terbentuk secara sempurna. Pada atresi esofagus, kerongkongan menyempit atau buntu; tidak tersambung dengan lambung sebagaimana mestinya. Kebanyakan bayi yang menderita atresia esofagus juga memiliki fistula trakeoesofageal (suatu hubungan abnormal antara kerongkongan dan trakea/pipaudara) Atresia esofagus merupakan suatu kelainan bawaan pada saluran pencernaan.

Terdapat beberapa jenis atresia, tetapi yang paling sering ditemukan adalah kerongkongan yang buntu dan tidak tersambung dengan kerongkongan bagian bawah serta lambung.Atresia esophagus pertama kali dideskripsikan dalam sejarah oleh William Durston pada tahun 1670, beliau menemukan adanya esofagus yang buntu pada salah satu bayi perempuan kembar siam thorakofagus.
Sejarah manajemen operatif terhadap atresia esophagus dimulai sejak 270 tahun yang lalu. Tahun 1869, Timothy Homes menyebutkan bahwa kelainan congenital ini dapat disembuhkan secara operatif, namun sebaiknya tidak dilakukan.

Pathogenesis suatu atresia esophagus masih belum diketahui. Walaupun banyak teori yang menjelaskan etiologinya, namun belum ada satu teori pun yang secara sempurna menjelaskan terjadinya atresia esophagus. Hal ini disebabkan karena atresia esophagus terjadi secara sporadic dan tidak hanya satu proses genetik yang berperan di dalamnya. Sehingga patogenesisnya bersifat multifaktorial serta berkaitan dengan gen-gen itu sendiri dan interaksi gen-gen tersebut dengan lingkungan.

Kejadian atresia esophagus dengan atau tanpa fistula trakheoesofageal bervariasi dari 1 dari 2440 kelahiran di Finlandia sampai dengan 1 dari 4500 kelahiran di Amerika dan Australia. Data dari California Birth Defects Monitoring Database pada tahun 1983 – 1988 prevalensinya mencapai 2,82 tiap 10.000 kelahiran hidup. Sedangkan di Eropa prevalensinya mencapai 2,86 tiap 10.000 kelahiran hidup, dan cenderung menurun tiap tahunnya. Anomali ini lebih sering ditemukan pada bayi laki-laki dan pada populasi kulit putih.

Risiko terjadinya anomali ini meningkat pada kehamilan pertama, ibu berusia < 20 tahun atau ibu usia tua, pengunaan pil kontrasepsi lama, paparan estrogen dan progesteron selama kehamilan, dan pada ibu dengan hipertiroid atau diabetes. Risikonya meningkat 0,5 – 2% bila ada salah satu saudara kandung yang terkena,dan meningkat hingga 20% bila ada dua orang saudara kandung yang terkena Atresia esophagus juga sering kali menyertai sindroma kelainan genetic tertentu seperti: sindroma Down, sindroma DiGeorge, polisplenia, sindroma Holt-Oram, sindroma Pierre Robin, sindroma Feingold, sindroma Fanconi, sindroma Townes-Brock, sindroma Bartsocas-Papas, sindroma McKusick-Kaufman, CHARGE (coloboma, heart defects, atresia choane, developmental retardation, genital hypoplasia, ear deformity), schizis (omphalocele, defek neural tube, bibir dan langit-langit sumbing, genital hypoplasia). Kelainan penyerta genetik lainnya bersifat lebih mematikan, antara lain: sindroma trisomi 18, hipoplasia serebral, dan sindroma Potter (agenesis renal bilateral). Sedangkan kelainan penyerta seperti agenesis paru-paru hanya dilaporkan sebanyak 37 kasus sejak tahun 1874. Beberapa sistem klasifikasi telah diajukan untuk membagi atresia esophagus, namun sampai saat ini klasifikasi berdasarkan bentuk anatomis dari Gross merupakan yang paling praktis dan mudah diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah (Gbr. 1):

  • Atresia esophagus tanpa fistula trakheoesofageal (7,8%)
  • Atresia esophagus dengan fistula trakheoesofageal proksimal (0,8%)
  • Atresia esophagus dengan fistula trakheoesofageal distal (85,8%)
  • Atresia esophagus dengan fistula trakheoesofageal proksimal dan distal (1,4%)
  • Fistula trakheoesofageal tanpa atresia esophagus (4,2%)
  • Stenosis esophagus

Atresia-Esofagus

Gbr. 1 Klasifikasi atresia esophagus dari Gross

Klasifikasi lainnya berdasarkan faktor risiko dibuat oleh Waterson pada tahun 1962 dan membagi atresia esophagus ke dalam 3 kelompok, yaitu:

  • Grup A Grup dengan faktor risiko seperti berat badan lahir rendah, pneumonia, dan kelainan congenital penyerta tidak ada atau ringan. Pada grup ini operasi dapat segera dilakukan.
  • Grup B Grup dengan faktor risiko sedang dan operasi akan dilakukan setelah keadaan memungkinkan.
  • Grup C Grupdengan factor risiko berat sehingga dilakukan operasi bertahap sampai dengan operasi definitif.

Namun, klasifikasi ini memiliki kelemahan karena seiring dengan perkembangan modern perawatan kritis neonatus dan tehnik anestesi, maka angka harapan hidup meningkat. Spitz pada tahun 1992 mengembangkan klasifikasi Waterson dengan memperhatikan kaitan antara faktor risiko atresia esofagus dan angka harapan hidup, yaitu:

  • Neonatus dengan BBL > 1500 gr tanpa kelainan jantung bawaan berat memiliki angka harapan hidup 97%.
  • Neonatus dengan BBL < 1500 gr atau dengan kelainan jantung bawaan berat memiliki angka harapan hidup 59%.
  • Neonatus dengan BBL < 1500 gr dengan kelainan jantung bawaan berat memiliki angka harapan hidup 22%.

Tidak seperti kelainan congenital lainnya, atresia esofagus sulit dideteksi saat prenatal. Kecurigaan adanya atresia esophagus hanya bila USG menemukan polihidramnion, gambaran anekhoik di bagian tengah leher fetus, dan gambaran gelembung lambung fetus kecil atau tidak ada. Ketepatan diagnosis USG prenatal hanya berkisar antara 20 – 40%.

Sebagian besar bayi dengan atresisa esophagus akan memberikan gejala pada jam-jam pertama kehidupannya. Gejala awal yang muncul adalah hiperalivasi karena akumulasinya di esophagus proksimal. Saat bayi diberi munim untuk pertama kalinya, maka akan terjadi regurgitasi, tersedak, dan batuk.

Masalah yang sering dihadapi sebelum operasi adalah pneumonia karena aspirasi atau refluks cairan lambung. Selang dipertahankan di kantung esophagus proksimal dan secara kontinyu saliva dikeluarkan, selang berlumen ganda tipe Reploge merupakan yang terbaik digunakan untuk kasus ini. Bayi diposisikan sedemikian sehingga meminimalkan refluks cairan lambung, yaitu posisi kepala lebih tinggi, duduk, atau telungkup.

Tehnik operasi atresia esofagus sangat bergantung dari tipe yang ditemui dan dipengaruhi pula dengan kelainan kongenital penyerta yang ada. Dibawah ini akan dibahas prinsip-prinsip tehnik operasi atresia esophagus sesuai dengan tipenya.

Operasi segera untuk jenis ini jarang dibutuhkan, waktu 24 – 48 jam sebelum operasi masih ditolerir untuk menangani insufisiensi paru (atelektasis dan pneumonia) dan investigasi kelainan penyerta. Pada kebanyakan kasus, penutupan fistula dan anaostomosis primer esofagus merupakan tehnik operasi terpilih.

Angka harapan hidup bayi dengan atresia esofagus telah meningkat tajam sejak tahun 1950 sebanyak < 40% hingga saat ini mencapai 85 – 95%. Namun tetap ada kelompok bayi dengan atresia esofagus yang memiliki harapan hidup rendah karena disertai kelainan kongenital penyerta.

Walaupun atresia esofagus saat ini dapat diterapi dengan baik, beberapa pasien mengalami komplikasi pasca operasi. Komplikasi ini dapat bersifat awal (kebocoran anastomosis, striktur anastomosis, rekuren fistula trakheoesofageal) atau lambat (refluks gastroesofageal, trakheomalasia).